Аспирин оказался лекарством от рака крови
Биохимики из Института Глэдстоуна выяснили, каким образом салициловая кислота — ключевое соединение в противовоспалительных препаратах типа аспирина и дифлунизала — останавливает воспаление и даже развитие раковых опухолей. Результаты исследования опубликованы в медицинском журнале открытого доступа eLife.
Ученые обнаружили, что салициловая кислота и ее производное — дифлунизал — подавляют два белка, которые контролируют активность генов в клетках всего организма. p300 и CREB-связывающий белок (CBP) являются эпигенетическими регуляторами, поддерживающие оптимальное количество других белков, вызывающих воспалительные реакции или участвующих в размножении клеток. Салициловая кислота, блокируя p300 и CBP, предотвращает вызванное воспалением повреждение клеток.
Ранние исследования выявили связь между белками p300 и AML1-ETO, который известен тем, что способствует развитию лейкоза. Ученые проверили, может ли дифлунизал через подавление p300 остановить рост злокачественной опухоли. Результаты показали, что производное салициловой кислоты действительно препятствует развитию рака.
По словам исследователей, они провели клинические испытания салициловой кислоты на пациентах с гематологическим раком и показали ее безопасность для людей. На данный момент ученые проверяют эффективность соединения для лечения больных с лейкемией в сочетании с другими терапевтическими подходами. Салициловая кислота, как считают специалисты, может также помочь в борьбе с другими видами рака, диабетом второго типа, воспалительными заболеваниями и даже нейродегенеративными заболеваниями вроде болезни Альцгеймера.
Эпигенетические регуляторы — соединения, которые контролируют работоспособность генов, не внося в них изменения, а лишь позволяя или препятствуя таким ферментам, как РНК-полимераза, осуществлять процесс транскрипции. При транскрипции на основе ДНК синтезируются молекулы информационной РНК. Последние переносят информацию, содержащуюся изначально в генах, в рибосомы, где происходит образование белков.